吡咯喹啉醌（PQQ）是一种曾被认为是维生素的小分子，尽管它在人体内的作用与这种假设的维生素样机制无关。通过其作为细胞中的REDOX（氧化还原剂）剂的作用，它可以修饰信号传导并且被认为支持线粒体功能。
        吡咯喹啉醌是一种小的醌分子，它具有成为REDOX剂的能力，能够还原氧化剂（抗氧化作用），然后通过谷胱甘肽再循环回活性形式。它似乎非常稳定，因为它可以在用完之前经历几千次循环。
它是细菌中的辅酶（因此，对于细菌来说，这就像B族维生素一样），但这种作用似乎并未扩展到人类。由于这并没有扩展到人类，因此PQQ作为维生素化合物的命名已经落空，它只被认为是“维生素样的”。
        对于人类证据，我们现在有限的证据表明对老年人可能具有神经保护作用（没有研究神经退行性疾病的临床情况，也没有研究），它可能具有抗炎作用。这一有限的证据也表明PQQ的主要要求，即线粒体功能的增强，发生在补充PQQ的其他健康人类中。可能适用于人类的动物证据（使用与人类使用的剂量相似的口服补充剂），包括辐射防护效果，可能对胰岛素抵抗有益，并且当PQQ长期添加到饮食中时是生长因子。啮齿类动物口服剂量高于正常水平似乎也会增强外周神经发生（大脑外的神经生长），但不一定会增强大脑。
大量直接抗氧化作用的证据或与PQQ的NMDA信号传导相关的神经学作用似乎在细胞中使用非常高的浓度，这可能是由于脑部可能的运输问题以及口服摄入后血液中发现的低浓度PQQ 。
由于已经证明从动物饮食中完全剥夺会阻碍生长和繁殖性能，最初认为这（与通过AASDH进行的内源性合成的初步猜测相结合）表明维生素缺乏。然而，由于维生素的定义是需要在缺乏期间发生疾病状态，并且除了PQQ缺乏所见的生长受损之外没有明显的功能障碍，因此它不被归类为必需维生素。
        PQQ已经被研究成为青年人的生长因子（因为对大鼠的剥夺会损害生长），继发于其在0.2-0.3mg/kg的看似有效剂量下改善线粒体生物发生（产生更多线粒体）的作用食物（在小鼠中），令人惊讶地接近人类母乳中的水平。在成人人群中也注意到线粒体功效的初步证据，每天0.075-0.3mg/kg，后者的剂量接近推荐的成人20mg的日剂量。PQQ被认为是一种非维生素生长因子，部分原因在于其母乳中天然的高水平和饮食中没有PQQ的大鼠的生长减少。
        已知PQQ注入大脑具有神经保护作用，但尚不清楚这是否也适用于口服摄入。鱼藤酮是一种商业杀虫剂，可抑制线粒体中的电子传递，从而通过细胞凋亡产生高水平的活性氧产生，氧化损伤和细胞死亡。基于这些特性，鱼藤酮经常用于帕金森病的啮齿动物模型，其中慢性输注导致氧化损伤，类似于人类疾病的许多特征。最近的一项研究检验了PQQ在鱼藤酮诱导的帕金森病模型中赋予神经保护作用的能力。通过改变pro-vs的平衡，用100μMPQQ保护SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞从鱼藤酮诱导的细胞凋亡中进行预处理。抗凋亡蛋白，通过减少氧化损伤促进细胞存活。
        尽管单用鱼藤酮使线粒体质量减少36％，但PQQ预处理进一步保护了线粒体，使线粒体质量保持在接近对照水平。在鱼藤酮诱导的帕金森病模型中，鱼藤酮通常直接注射到大脑中，引起神经元损伤，其近似于人类疾病的病理学。重要的是，PQQ的体外效应在体内得到验证，其中PQQ与鱼藤酮直接注射到大脑中可减少神经元损伤并改善症状。
        PQQ已被证明对帕金森病的啮齿动物模型具有保护作用。体外研究进一步表明，这种保护作用通过减少氧化应激和保护线粒体，抑制细胞死亡而发生。需要更多的研究来确定PQQ对人类帕金森病的影响。
在分离的小鼠星形胶质细胞中，在效力方面超过α-硫辛酸（ALA），但在c/3T3（胚胎成纤维细胞）细胞中低于ALA，也注意到NGF合成的增加。
        当每隔一天注射0.1-1mg/kg脂溶性衍生物（PQQ三甲酯）时，注意到外周坐骨神经具有增强的再生作用；注射到外周未能引起NGF增加。新皮质被认为是由于血清中蛋白质复合导致PQQ在血脑屏障中扩散不良。PQQ酶的药物修饰能够增强脑NGF浓度，并且因为已知OPQ在细菌中被代谢成PQQ（假设在啮齿动物中发生）并且是脂溶性的，它被认为是充当前驱。在稍后进行测试时，添加到硅胶管中的PQQ证实了物理神经损伤小鼠模型的物理恢复率增加，在四周延长至12周后可见效益。这种改善与良髓鞘神经元的增加有关。
在脊髓损伤模型中，伤后一周每天注射5mg/kg PQQ能够在一天后抑制iNOS的表达（炎症的生物标志物）并改善运动表现和相对于对照区域的神经元健康（轴突密度）。已经注意到对周围神经功能的益处（在坐骨神经损伤的大鼠模型中）；低剂量（20mg/kg）可预防神经损伤引起的痛觉过敏，而只有较高剂量（40mg/kg）可预防肌肉萎缩和脂质过氧化。
        当缺血前30分钟注射10mg/kg时，吡咯喹啉醌（PQQ）似乎对缺血具有保护作用（通过下颌大小评估）（将梗塞面积从95 +/- 3.6％减少至68.8 +/- 10.4％），并且在立即注入而不是预加载后效果稍差（先前减少37.6％降低至减少18.5％）。这已在其他研究中以3-10mg/kg（70-81％保护）复制。
        另一项人体研究发现，PQQ对视力空间受损的老年人的认知功能有适度但显著的影响。由于认知功能随着年龄的增长而不可避免地下降，因此该研究的目的是检查PQQ是否有助于维持或改善老年人的认知功能。为了检查PQQ是否可以增强认知功能，在随机、安慰剂对照和双盲试验中将42名平均年龄为58岁的个体分为安慰剂或PQQ补充组。受试者每天早餐后服用20mg PQQ二钠盐（BioPQQ，由Mitsubishi Gas Chemical Co.，Tokyo，Japan制造）或安慰剂，持续12周。在第0周施用Stroop测试，反向Stroop测试和Touch M测试（用于评估视觉 - 空间认知功能的膝上型电脑片剂测试）以建立基线/预补充认知功能，并且在第12周评估补充的效果。对于Stroop或反向Stroop测试，PQQ组或安慰剂之间没有显著差异。相比之下，Touch M测试显示出一些差异，其中较高的分数表示较高的功能，而小于70分的分数反映了脑功能的下降。虽然平均基线Touch M评分大于70分的患者在补充PQQ 12周后没有显示出显著差异，但是初始Touch M评分小于70的个体从基线时的58.1显著增加到补充12周后的71.5。虽然需要更多的研究来验证这一结果的其他受试者，从面值来看，这项工作表明，PQQ可能有助于恢复认知功能受损的老年人的一些失去的认知能力。然而，这项工作是初步的，并且需要进一步调查，直到得出任何明确的结论。
        17名患有疲劳或睡眠障碍症的人在20周PQQ进行的一项开放性人体研究表明，PQQ能够显著改善睡眠质量，并且在使用4周后的第一个测试期间出现睡眠持续时间和质量的改善，虽然睡眠潜伏期的减少需要8周才能达到显著性。这项研究还指出改善食欲，注意力和疼痛评级可能是改善睡眠的继发因素；生活的满足度在8周内趋于提高但未达到显著性。
继发于缺血/再灌注期间的线粒体前效应和抗氧化作用，PQQ看起来在某些情况下具有心脏保护作用。
口服摄入4mg/kg PQQ给小鼠（比2mg/kg和8mg/kg更有效，也比参考药物10mg/kg尼尔雌醇更有效）看起来可以减少伽玛辐射造成的死亡，照射前一小时给予，照射后再次给予，持续7天；所选择的细胞（白细胞、网织红细胞、骨髓细胞）的损伤也随着小鼠补充4mg/kg PQQ而降低。口服摄入PQQ（估计人体相当于0.32mg/kg）看起来能够保护小鼠免受伽马照射至可观的程度。
PQQ涉及降低培养的B16细胞中黑色素生成（黑色素生成）蛋白的表达，其中它可以抑制酪氨酸酶的表达并降低基因活性，并且可以防止α-黑素细胞刺激激素刺激胰蛋白酶mRNA。
以喂食2mg / kg PQQ的相同饮食喂养PQQ缺乏饮食的大鼠，PQQ缺乏饮食中血浆甘油二酯和甘油三酯（DAG和TAG）相对于2mg / kg PQQ升高20-50％（与甘油三酯相关的值更高）。游离脂肪酸没有显著差异，这与之前在该实验方案中所见的水平相似。缺乏小鼠中甘油三酯的升高不影响n3 / n6欧米茄脂肪酸比例。
吡咯醌醌看起来抑制淀粉样蛋白原纤维的形成（Aβ1-42；在70μM PQQ下完全抑制），虽然它也可以与α-突触核蛋白结合，但这种结合并不间接抑制Aβ1-42聚集。PQQ可减少这些原纤维对神经细胞的细胞毒性。

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